Анаплазмоз жвачных животных: возбудитель, цикл развития, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы, Ветеринарная служба Владимирской области

Анаплазмоз животных

Морфология, патогенез, клинические проявления анаплазмоза животных. Патологоанатомические изменения при заболевании. Способы лечения, профилактика и меры борьбы. Иксодовый клещевой боррелиоз: симптомы, признаки, методы лечения и акарицидные мероприятия.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления16.07.2015

Анаплазмоз – это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая облигатными внутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasma marginale и Anaplasma ovis и характеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.

Ш Царство Prokaryota – нет ядра

Ш Тип Protophyta

Ш Класс Microtatobiotes

Ш Отряд Rickettsiales

Ш Семейство Anaplasmataceae

Ш Род Anaplasma (ana – без, plasma – плазма)

Крупный рогатый скот – Anaplasma marginale (marginale – краевой),

Мелкий рогатый скот – Аnaplasma ovis

Ш Доминион Eubacteria

Ш Суперцарство Grecilicutus

Ш Царство Scotobacteriobiontes

Ш Тип Ricketsiophyles

Ш Семейство Anaplasmaceae

Ш Род Anaplasma

(по: Кусакин, Дроздов, 1998)

Краткая историческая справка

Ш Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм развития Piroplasma bigeminum.

Ш Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileria mutans, а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasma marginale.

Ш Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.

Ш Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов

Ш Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм, локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство – до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры от 0.1 до 1.2 мкм.

Исследование в электронном микроскопе показало,

Ш что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь

100 А (1A = 10-8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

В зависимости от характера течения болезни морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:

Ш 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные – от 0.6 до 1 мкм.

Ш 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) – быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм, позднее – от 0.8 до 1.2 мкм.

Ш 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.

Ш 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках – средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.

Ш Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.

Ш Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.

Ш При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.

Ш Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.

Ш Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро – не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.

Ш Существует внутриутробная передача.

Ш Основной и ведущий признак болезни – анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза – количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.

Ш В активизации эритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.

Ш Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.

Ш Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.

Ш Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС – учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Ш Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях: Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях, Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.

Ш К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae – 22 вида клещей и 2 вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodorus lahorensis). Типы передачи анаплазм у клещей : трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго – самцов.

Ш Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые – слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.

Ш Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Ш К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.

Ш Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.

Ш К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.

Ш Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.

Ш Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях – высокая температура до 420С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови – анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.

Ш Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Ш Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.

Ш У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.

Ш Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.

Ш При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов – биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20 мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.

Анаплазмоз крупного рогатого скота

До недавнего времени возбудителей анаплазмозов, эперитрозооноза, гемобартенелеза и некоторых других, которые являются паразитами крови животных и по своим биологическим циклам подобны бабезиям, относили к подцарству Protozoa.

Однако благодаря исследованиям этих организмов с помощью электронного микроскопа, проведенным в последние годы, установлено, что по структуре они принципиально отличаются от одноклеточных, поскольку не имеют истинного ядра и органелл, присущих им, и таким образом являются доядерными (прокариотами).

На основании особенностей микроструктуры перечисленные и близкие к ним микроорганизмы отнесены к надцарству Prokaryota, типу Protophyta, однако, учитывая особенности их биологии и по традиции, которая сложилась, их изучают в курсе протозоологии.

Трансмиссивная, природно-очаговая, преимущественно сезонная болезнь, характеризуется лихорадкой, резко выраженной анемией, атонией пищеварительного канала, прогрессирующим исхуданием животных. Возбудитель болезни Anaplasma marginale принадлежит к семейству Anaplasmataceae отряда Rickettsiales.

Возбудитель. По морфологическим признакам анаплазмы ближе к риккетсиям. Они имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Локализуются возбудители в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, которые состоят из 2 — 8 особей. В эритроцитах размещаются преимущественно по периферии, иногда ближе к центру. В одной клетке может помещаться от 1 до 4 колоний. Зараженность эритроцитов составляет около 40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.

Цикл развития. Анаплазмы размножаются простым делением или почкованием, вследствие чего образуются колонии. С помощью электронного микроскопа в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов происходит при проникновении в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота встречается на территории Украины и Беларуси преимущественно в зоне Полесья. Источником инвазии являются больные животные и носители анаплазм. Факторы передачи возбудителя — иксодовые клещи (I. ricinus, D. marginatus, Rh. bursa и др.), кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), а также загрязненные инфицированной кровью инструменты. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. К A. marginale восприимчивы также лоси, буйволы. Заболевание сезонное и регистрируется в теплый период года. Случаи анаплазмоза у животных возможны зимой вследствие продолжительного инкубационного периода, рецидива вследствие неудовлетворительных условий содержания и кормления, в случае минеральной и витаминной недостаточности, а также искусственного перезаряжения, если не придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации и т. п.

Анаплазмы не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфектантов. Они быстро погибают при +50 °С, под действием 0,5%-го раствора фенола, 1 — 2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре 2 — 4 °С анаплазмы сохраняют жизнеспособность на протяжении 1 — 2 мес.

Патогенез и иммунитет. Для своего развития возбудители используют фосфолипиды эритроцитов. В крови больных животных образуются аутоантитела и сывороточные антигены против антигенизмененных пораженных эритроцитов. Это способствует усиленному эритрофагоцитозу. Продолжительность жизни непораженных эритроцитов также уменьшается. Интенсивную утилизацию эритроцитов осуществляют клетки РЭС. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастаете в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек. Уменьшение количества эритроцитов и их насыщение кислородом нарушают окислительно-восстановительные процессы is тканях, вызывают развитие анемии, гипоксии и ацидоза. Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка приводят к интоксикации. У животных повышается температура тела, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях, нарушается работа сердечно-сосудистой, дыхательной систем и пищеварительного канала.

Иммунитет нестерильный и обусловлен долгосрочным носительством анаплазм в организме переболевших животных. В формировании иммунитета принимают участие Т — и В-лимфоциты. Происходит синтез специфических антител, а также аутоантител, которые стимулируют удаление из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизацию их клетками РЭС. Если организм животного освободить от анаплазм, то через 3-4 мес. иммунитет теряется. Телята клинически не болеют или болеют в легкой форме, которая обусловлена передачей антител с молоком матери.

Читайте также:  Мангалица венгерская (порода свиней) - описание, фото, отзывы

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится 2 — 3 недели, иногда до 3 мес. При остром течении температура тела больных животных повышается до 41 °С и больше. Лихорадка непостоянного типа. Через 4-6 суток появляется общее угнетение, у коров резко снижаются удои, развивается атония преджелудков, жвачка вялая. Главный признак анаплазмоза — резко выраженная анемия. Значительно уменьшаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита. В крови отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. Животные лежат, совсем отказываются от корма, худеют. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличиваются, могут возникать отеки в области подгрудка. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Острое течение длится 15 — 30 суток. В случае выздоровления признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность восстанавливается медленно. Довольно тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

При хроническом течении признаки болезни выражены слабее и животные постепенно выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда желтушные. Кровь светлая, водянистая, кровяные сгустки неплотные. Сердце увеличено, мышцы дряблые, под эпикардом возможны кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная. Желчный пузырь увеличен и заполнен густой желчью. Почки увеличены, с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянутый, заполненный мутной мочой. Лимфатические узлы увеличены.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных методом Романовского с целью выявления эритроцитов, пораженных анаплазмами. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РДСК, ELISA). В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого здоровым животным вводят 10-20 мл крови, взятой от подозреваемых относительно заражения животных.

Анаплазмоз следует дифференцировать от бабезиоза, лептоспироза.

Лечение. Специфическим лечением являются антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Тетрациклиновые препараты вводят внутримышечно в дозе 6 — 10 тыс. ЕД кг на 0,5%-м растворе новокаина один раз в сутки, 4- 6 дней подряд. Препараты пролонгированного действия (окситетра-200, оксшель, тетрадур) применяют с интервалом 3-4 дня. Хлортетрациклин в дозе 10 мг кг и биоветин – 30 — 10 мг кг, а также бровасептол назначают индивидуально внутрь один раз в сутки (утром) 5-6 дней подряд. Внутримышечно вводят сульфапиридазин-натрий в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разбавлении 1:10 три дня подряд и 20%-й раствор сульфантрола в дозе 0,003 г/кг. Бровасептол инъекционный применяют в дозе 0,1 мл/кг 3 — 4 раза с интервалом 24 — 36 ч. Высокий терапевтический эффект наблюдается при применении спиртового раствора этакридина лактата (этакридин лактат — 200 мг, спирт этиловый — 60 мл, вода дистиллирования — 120 мл). Раствор фильтруют и вводят внутривенно. В странах Западной Европы применяют препараты на основе амидокарба дипропионата (имизол, форрау) в дозе 1,2 мг/кг.

Больных животных изолируют, обеспечивают водой и зеленым сочным кормом. В рацион добавляют витамины, микро — и макроэлементы. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от клинического проявления болезни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основывается на недопущении распространения болезни животными-анаплазмоносителями, борьбе с переносчиками возбудителя. Животных, поступающих в хозяйство, следует ставить на карантин в течение 30 суток, обследовать клинически и лабораторно. Не допускается завоз больного скота и анаплазмоносителей. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют мероприятия по защите животных от нападения клещей и кровососущих насекомых; четко придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации, хирургических операций.

Учитывая иммунологические свойства организма, оказалось возможным изготовление вакцины против анаплазмоза. Вакцинированные животные имеют напряженный иммунитет на протяжении 10 — 11 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Анаплазмоз жвачных животных

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки , козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

  • больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
  • всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
  • ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

Читайте также:  Болезни коз: виды заболеваний, основные симптомы и их лечение

Бабезиоз крупного рогатого скота

Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления04.06.2014
Размер файла795,8 K

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

История выявления инфекционного ринотрахеита, возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, симптомы и патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы. Оценка эффективности ветеринарных мероприятий крупного рогатого скота.

дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

Факторы, влияющие на развитие бронхопневмонии у теленка. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания; патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение молодняка. Эпизоотологические и санитарное состояние хозяйства.

история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Исследование венозной крови на микрофиляриемию. Биология развития, патогенез и диагностика дирофиляриоза. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Удаление гельминта хирургическим путем. Инкубационный период заболевания и его лечение.

презентация [2,7 M], добавлен 28.02.2017

Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

Дирофиляриоз плотоядных – сведения о болезни и о возбудителе. Биология развития, патогенез и диагностика. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Лечение, поддерживающая терапия. Профилактика дирофиляриоза собак с использованием диронета.

курсовая работа [50,6 K], добавлен 28.04.2013

В-лимфотропный РНК-содержащий вирус как основной возбудитель лейкоза крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания. Патоморфологические изменения у скота при лейкозе. Диагностика заболевания, способы его лечения и проблемы профилактики.

презентация [12,8 M], добавлен 21.09.2016

Пироплазмидозы

Раньше протозоологи считали, что одноклеточные кровепаразиты домашних животных относятся к классу Sporozoa и отряду Haemosporidia, а вызываемые ими болезни именовались гемоспоридиозами. В последние годы получены новые данные по биологии гемоспоридий. В частности, установлено, что возбудители кровепаразитарных болезней животных в организме иксодовых клещей не развиваются половым путем. Это послужило основанием для включения данных простейших к классу соркодовых (Sarcodina) и отряду пироплазмид (Piroplasmida). Гемоспоридиозы стали называть пироплазмидозами. Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков – иксодовых клещей.

Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы РЭС.

Морфология гемоспоридий. В зависимости от вида и стадии развития пироплазмиды имеют грушевидную, парногрушевидную, амебовидную, кольцевидную, округлую, точковидную, палочковидную и крестовидную формы. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 u. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита). В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное поло жение, другие – периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридии попадают в плазму крови.

Биология пироплазмид. Развитие пироплазмид в деталях не изучено. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных. При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Большинство ученых отрицают половое развитие кровопаразитов в теле иксодид. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пироплазмидами и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии).

Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они инокулируют в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках РЭС (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают.

Систематика пироплазмид. Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.

Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием. Это семейство объединяет два рода: Piroplasma и Nuttallia.

Виды семейства Anaplasmatidae к простейшим относятся условно (напоминают риккетсии). Они представляют собой мелких, точковидных паразитов в эритроцитах, входят в один род Anaplasma. Размножаются простым делением.

Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм. Они размножаются в клетках РЭС путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).

Экономический ущерб от пироплазмидозов

Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству. Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.

Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекинфекционная анемия). Одновременно пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных. У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.

Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого переболевания их этими болезнями.

Эпизоотология пироплазмидозов

Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид) и восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эпизоотологической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают. В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.

Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.

Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после переболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пироплазмидозами, приобретая иммунитет.

Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг монжет превратиться в энзоотический.

Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.

Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов. Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням. Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.

Патогенез при пироплазмидозах

Пироплазмиды, как и другие паразиты, находятся в антагонистических отношениях с хозяином. Степень патологических изменений у животных при пироплазмидозах зависит от болезнетворного влияния паразитов и реактивности организма хозяина. Развитие патологического процесса происходит постепенно, по мере размножения в эритроцитах и лимфоцитах животного пироплазмид и увеличения их механического и токсического воздействия. В инкубационный период болезнь клинически не проявляется. По мере увеличения в организме инвазированного животного количества пироплазмид, продуктов их жизнедеятельности (антигены) и снижения защитных сил хозяина нарушается функциональная деятельность органов и становятся заметными клинические признаки болезни (в начале повышается температура тела, затем появляется сильное угнетение и другие симптомы).

Основное значение в патогенезе пироплазмидозов имеет разрушение паразитами клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов), что ведет к резкому уменьшению количества эритроцитов (более 50%), гемоглобина и развитию гемолитической анемии. Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частоте сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).

Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобннурия). При нарушении деятельности почек появляются симптомы альбуминурии (белок в моче).

Течение пироплазмидозов осложняют аллергические реакции (измененная реактивность в сенсибилизированном организме), проявляющаяся повышенной раздражимостью нервных рецепторов (органов восприятия раздражений) и резким нарушением обмена веществ.

Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами. При своевременно оказанной ветеринарной помощи больному уменьшается количество паразитов, восстанавливаются нормальные функции органов и систем и животное выздоравливает.

Иммунитет при пироплазмидозах

Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет). Виды пироплазмид строго специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей-переносчиков), поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов (иногда только штаммов) и не предохраняет от других видов пироплазмид. Например, корова, переболевшая бабезиозом, может заболеть тейлериозом и анаплазмозом. Иммунная к пироплазмозу лошадь в Сибири легко заболевает этим пироплазмидозом при перевозке ее на Украину.

Напряженность иммунитета и его продолжительность при пироплазмидозах зависят от общего состояния, условий кормления и содержания животных, наличия сопутствующих болезней и тяжести переболевания (при легком переболевании иммунитет слабее и менее продолжителен). Длительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии (повторного заражения животных через клещей). При отсутствии реинвазии иммунитет постепенно ослабевает ввиду снижения патогенности и вирулентности пироплазмид. Например, лошадь-нутталлиеноситель может повторно заболеть нутталлиозом через три года, но в более легкой форме.

Диагностика пироплазмидозов

Правильно и своевременно поставленный диагноз на определенное пироплазмидозное заболевание у животных является необходимой,предпосылкой для проведения эффективных лечебно-профилактических мероприятий в борьбе с ним. При жизни пироплазмидозы диагностируют комплексно на основании эпизоотологических и клинических данных и обязательной микроскопии мазков крови от больных животных. Иногда с диагностической целью применяют химио-терапевтические препараты. Для установления диагноза на пироплазмидозы посмертно проводят патологоанатомическое вскрытие трупов, а также микроскопируют мазки крови, взятые из внутренних органов павших животных.

Эпизоотологические данные имеют подсобное диагностическое значение. В каждом хозяйстве, районе, области необходимо знать пироплазмидозную ситуацию (видовой состав возбудителей и иксодовых клещей-переносчиков), сезонную динамику пироплазмидозов (нутталлиоз регистрируется летом, а пироплазмоз лошадей – весной и осенью), периоды массового нападения клещей на животных и наиболее заклещеванные участки пастбищ. Учитывается возраст животиых (взрослые животные, за исключением собак, переболевают тяжелее пироплазмидозами, чем молодняк), а также условия содержания (пастбищное или стойловое).

Клинические признаки имеют существенное диагностическое значение. При большинстве пироплазмидозов домашних животных имеются сходные симптомы: повышенная температура тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинуриия, отеки, угнетение, острое течение. При некоторых пироплазмидозах отсутствует гемоглобинурия (анаплазмоз и тейлериоз), отмечаются медленное течение, выраженные анемия и истощение (анаплазмоз), увеличение поверхностных лимфоузлов (тейлериоз).

Микроскопия мазков крови играет решающую роль для установления диагноза на пироплазмидозы. Мазки крови необходимо брать до применения лечебных препаратов. На чистое, обезжиренное предметное стекло наносят первую каплю периферической крови (лучше из уха) и при помощи шлифованного или покровного стекла делают тонкий средней длины мазок. Чтобы ускорить высыхание, несколько раз взмахивают мазком. На мазке иглой отмечают вид животного, время и место взятия, после чего мазок заворачивают в бумагу и направляют в лабораторию для фиксации, окраски и исследования.

У животных, подозреваемых в заболевании тейлериозом, мазки готовят из пунктатов лимфоузлов, селезенки или печени. Мазки фиксируют в чистом метиловом спирте в течение трех минут или в 95° этиловом – 5-10 минут. Фиксирующую жидкость можно наливать на поверхность мазков в количестве 5-10 капель и оставлять до высыхания.

Окрашивают мазки чаще по методу Романовского в течение 15-60 минут. Для приготовления рабочего раствора краски Романовского-Гимза на 1 мл дистиллированной воды берут 1-2 капли краски (раствор краски подливают под мазок). Окрашенный препарат тщательно промывают струей дистиллированной или дождевой (снеговой) воды и высушивают. Качество мазка зависит от правильности приготовления и свежести мазка, доброкачественности фиксатора и краски. Хорошо приготовленный и окрашенный мазок должен быть тонким, ровным и заканчиваться зазубринками; цвет мазка розовый.

Окрашенные мазки рассматривают под иммерсионной системой микроскопа. Пироплазмиды отчетливо видны на розовом фоне эритроцитов в виде округлых и грушевидных включений, протоплазма которых голубого, а ядро – красно-фиолетового цвета. Цель микроскопии мазков – определение паразита до вида, для чего устанавливают преобладающие и характерные формы пироплазмид (мальтийский крест, парногрушевидные), угол расхождения парных груш, центральное или периферическое их положение, величину паразитов, ширину груш и др. При исследовании окрашенных мазков из пунктата лимфоузлов или селезенки можно обнаружить тейлерий в форме коховских шаров (гранатных тел).

Читайте также:  Разведение овец в домашних условиях для начинающих

Химиотерапевтический метод диагностики основан на специфическом противопироплазмидозном действии препаратов. Он применяется для дифференциации сходных по клинической картине болезней. Например, трипансинь эффективен при пироплазмозе лошадей (снижается температура у животного) и не оказывает лечебного действия при нутталлиозе лошадей. Для дифференциации бабезиоза от гематурии (кровавой мочи) больной корове вводят гемоспоридин. При бабезиозе наступает улучшение, а при гематурии этот препарат является неэффективным.

Патологоморфологические изменения. Трупы животных, павших от пироплазмидозов, нередко истощены. Слизистые и серозные оболочки, а также подкожная клетчатка желтушны и анемичны, лимфоузлы увеличены. Селезенка резко увеличена (при разрезе ее сохраняется рисунок). Желчный пузырь сильно растянут густой желчью. Моча часто окрашена в розовый цвет. Книжка заполнена сухим содержимым. В мазках из печени и селезенки свежего трупа, окрашенных по Романовскому, можно обнаружить пироплазмид.

Химиотерапевтические препараты

К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом. Некоторые химиопрепараты (трипансинь, гемоспоридин, беренил), обладая химиопрофилактическим свойством, предупреждают клиническое проявление болезней при своевременном их назначении животным. В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют химиопрепараты специфического действия.

Общие принципы лечебно-профилактических мероприятий при пироплазмидозах

В борьбе с пироплазмидозами домашних животных предложен комплекс мероприятий, включающий лечение больных и профилактику здоровых животных, уничтожение клещей-переносчиков, изменение внешних условий в неблагоприятную для развития клещей сторону, повышение резистентности организма животных.

Своевременное и правильное лечение больных животных, хорошие условия содержания, кормления и ухода за ними определяют успех терапевтического вмешательства при пироплазмидозах. Заболевших и подозреваемых в заболевании пироплазмидозами животных выделяют из стада, а рабочих лошадей и волов освобождают от работы и помещают их в хорошо вентилируемое помещение или ставят в тень. Прямые солнечные лучи, перегон и работа усугубляют болезненный процесс. В рацион больного скота вводят легкопереваримые, углеводистые корма (зеленую траву, корнеклубнеплоды), вволю назначают подсоленную воду. Животным не дают кислые корма (осоку, овес) и сахарную свеклу (во избежание воспаления подошвы копыт).

Пироплазмидозных животных лучше лечить в хозяйстве. При необходимости доставки больных животных в ветеринарное учреждение используют автотранспорт.

После кратковременного отдыха животных приступают к их лечению (специфическому и симптоматическому). Чем раньше провести лечебный курс при пироплазмидозах, тем быстрее наступит благоприятный исход болезни. В начале заболевания, когда не удалось установить вид возбудителя пироплазмидоза, необходимо применять химиопрепараты широкого спектра действия (гемоспоридин, пироплазмин, флавакридин, азидин). Одновременно животным назначают и симптоматические средства: улучшающие пищеварение (карловарская, глауберова соли), сердечные (кофеин), успокаивающие нервную систему (морфин), нормализующие дыхание (ингаляция или подкожное введение кислорода), а также прописывают микроэлементы, витамины (витамин В12 и др.). Целесообразно внутрь давать сахар в дозе 400-500 г крупным животным или внутривенно вводить глюкозу, а также применять холодные клизмы, а при отеке легких – кровопускание (1-1,5 л у крупных животных).

Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:

1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;

2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (флавакридином, азидином, берениломи гемоспйридином), пироплазмидозами крупного рогатого скота (азидином, беренилом). Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев заболевания скота или через 7-10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12-14 дней;

3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;

4) искусственная иммунизация – введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение.

Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.

Анаплазмоз животных

1. А.А. Марков. Анаплазмозы животных, М. Наука, 1965.

2. Степанова Н.И. Иммунитет и серологическая диагностика анаплазмозов и тейлериозов рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степ.д.биол.наук.Москва, 1971.

Анаплазмоз – это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая облигатнымивнутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasmamarginale и Anaplasmaovisихарактеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.

Ø Царство Prokaryota – нет ядра

Ø Класс Microtatobiotes

Ø РодAnaplasma (ana – без, plasma – плазма)

Крупный рогатый скот – Anaplasmamarginale (marginale – краевой),

Мелкий рогатый скот – Аnaplasmaovis

Ø Доминион Eubacteria

Ø Царство Scotobacteriobiontes

Ø Тип Ricketsiophyles

Ø Семейство Anaplasmaceae

Ø Род Anaplasma

(по: Кусакин, Дроздов, 1998)

Краткая историческая справка

Ø Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм развитияPiroplasmabigeminum.

Ø Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileriamutans, а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasmamarginale.

Ø Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.

Ø Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов

Ø Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм, локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство – до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры от 0.1 до 1.2 мкм.

Исследование в электронном микроскопе показало,

Ø что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь

100 А (1A = 10 -8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

В зависимости от характера течения болезни морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:

Ø 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные – от 0.6 до 1 мкм.

Ø 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) – быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм, позднее – от 0.8 до 1.2 мкм.

Ø 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.

Ø 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках – средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.

Ø Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.

Ø Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.

Ø При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.

Ø Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.

Ø Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро – не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.

Ø Существует внутриутробная передача.

Ø Основной и ведущий признак болезни – анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза – количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.

Ø В активизацииэритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.

Ø Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.

Ø Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.

Ø Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС – учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Ø Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях: Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях, Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.

Ø К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae – 22 вида клещей и 2 вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodoruslahorensis). Типы передачи анаплазм у клещей :трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго – самцов.

Ø Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые – слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.

Ø Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Ø К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.

Ø Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.

Ø К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.

Ø Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.

Ø Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях – высокая температура до 42 0 С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови – анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.

Ø Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Ø Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.

Ø У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.

Ø Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.

Ø При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов – биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20 мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.

Добавить комментарий